腦梗死又稱缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙,導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死,而出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。
1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 最常見的病因是動脈硬化,其次是高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、高黏血癥、真性紅細胞增多癥、高凝狀態(tài)、高脂血癥以及血管壁病變如結核性、化膿性、梅毒性病變及鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等。由于動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處及彎曲處,故腦梗死多發(fā)于大腦中動脈和大腦前動脈的主要分支以及頸內動脈的虹吸部及起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。病理方面,腦動脈閉塞6小時以內腦組織改變尚不明顯,8~48小時缺血的中心部位軟化、組織腫脹、壞死?;野踪|界限不清,鏡檢見組織結構混濁,神經細胞及膠質細胞變性、壞死、毛細血管輕度擴張。周圍可見液體或紅細胞滲出。動脈阻塞2~3天后,周圍水腫明顯,7~14天,病變區(qū)明顯變軟,神經細胞消失,腦組織開始液化,吞噬細胞大量出現,星形細胞增生。2l~28天膠質細胞及毛細血管增生,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶形成中風囊。
2.分水嶺腦梗死常見病因與動脈硬化性血栓性腦梗死相似,病變部位位于相鄰血管供血區(qū)之間的分水嶺區(qū)或邊緣帶。一般認為分水嶺梗死多由于血流動力學障礙所致,典型者發(fā)生于頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時,也可由心源性或動脈源性栓塞引起,其病理表現同動脈硬化性血栓性腦梗死。
3.腔隙性腦梗死 腔隙性梗死的病因與以上的相同,但病變血管多為直徑100~400pm的深穿支動脈,故病灶多位于殼核、尾狀核、內囊、丘腦、橋腦基底部及輻射冠等,病灶直徑一般為0.2~15mm,由于軟化壞死組織被吞噬而殘留小空囊腔,多個囊腔存在即腔隙狀態(tài)。發(fā)病率相當高,約占腦梗死的20%~30%。
4.腦栓塞 引起腦栓塞的原因很多,按栓子的來源可分為三類:
(1)心源性:是腦栓塞中最常見者。風濕性心臟病左房室瓣狹窄合并心房顫動時,左心房擴大,血流緩慢淤滯,易發(fā)生附壁血栓,血流不規(guī)則易使血栓脫落形成栓子,造成栓塞;亞急性細菌性心內膜炎瓣膜上的炎性贅生物質地較脆易于脫落,導致栓塞;心肌梗死或心肌病時心內膜病變形成的附壁血栓脫落均可形成栓子。此外,心臟外科手術亦可導致栓子形成腦栓塞。其他尚有心臟黏液瘤、左房室瓣脫垂等少見病因。
(2)非心源性:主動脈弓及其發(fā)出的大血管動脈粥樣硬化斑塊和附著物脫落(血栓栓塞)也是腦栓塞的重要原因,常發(fā)生微栓塞引起短暫缺血發(fā)作。少見的有肺部感染、敗血癥等引起的感染性膿栓,長骨骨折引起的脂肪栓塞,癌細胞栓塞,寄生蟲卵栓塞,減壓病等原因的空氣栓塞,以及異物栓塞等。
(3)來源不明:少數病例雖經檢查仍未明確栓子來源者。腦栓塞所引起的病理改變與腦血栓基本相同,但可多發(fā),且出血性梗死常見,約占30%~50%,這是因為栓塞發(fā)生時血管壁因缺血缺氧而受損,當栓子碎裂前行,血流恢復時受損血管易發(fā)生滲血所致;此外,有時固體栓子形態(tài)欠規(guī)則,栓塞時不能將血流完全閉阻,少量血流可通過栓塞所損傷的血管壁流出。腦栓塞的病變范圍受栓子大小及側支循環(huán)的影響,一般比血栓面積大,水腫更嚴重,面積較大者可致腦疝。腦栓塞可多發(fā),當栓子來源未消除時,還可反復發(fā)生。并可同時出現肺、脾、腎等臟器以及末梢動脈、皮膚黏膜栓塞灶,炎性栓子可引起腦炎、動脈炎甚至腦膿腫、細菌性動脈瘤或在血管中發(fā)現細菌栓子。脂肪栓塞常為多發(fā)性小栓塞,大腦白質可見彌散性淤斑和水腫,鏡下見毛細血管中有脂肪球,周圍有環(huán)狀出血。寄生蟲卵栓塞可發(fā)現蟲卵等。