什么是心肌梗死
心肌梗死是指急性、持續(xù)性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴白細胞增高、發(fā)熱、血沉加快、血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭等合并癥，?？晌＜吧?。本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死，中國在世界上屬低發(fā)區(qū)，但近年來也有上升趨勢。
心肌梗死的病因
心肌梗死90%以上是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，較少見于冠狀動脈痙攣，少數(shù)由栓塞、炎癥、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發(fā)生心肌壞死。心肌梗死發(fā)生常有一些誘因：包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術(shù)或嚴重心律失常等。
主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升;心率增快，可出現(xiàn)心律失常;左心室噴血分數(shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調(diào))。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)(remodeling)。但當時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴重階段。
心肌梗死有什么癥狀
約半數(shù)以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型，或繼往無心絞痛，突然出現(xiàn)長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死癥狀包括突然發(fā)作劇烈持久的胸骨后壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥，腦卒中樣發(fā)作可見于年齡大的患者。全身癥狀：發(fā)熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道癥狀：多見于下壁梗死病人；心律失常：見于75%～95%病人，發(fā)生在起病的1～2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率為32%～48%，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等癥狀。
心肌梗死的檢查
以下就是關(guān)于心肌梗死的檢查的具體介紹：
(一)白細胞計數(shù) 發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
(二)紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
(三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST或GOT)發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉(zhuǎn)肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
(四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。
(五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
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心肌梗死的診斷
臨床認為心肌梗死的診斷過程中須同下述疾病鑒別：
(一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗塞相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
(二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。
(三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導聯(lián)T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。
(四)急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。
(五)主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。
心肌梗死的并發(fā)癥
以下就是關(guān)于心肌梗死的并發(fā)癥的具體介紹：
心臟破裂
約占致死病例3%～13%。常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內(nèi)血液進人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導致急性左心衰竭。
室壁瘤
陳舊型心肌梗死切面
約占梗死病例10～38%?？砂l(fā)生在梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。
附壁血栓形成
多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。較小的血栓可發(fā)生機化，但多數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統(tǒng)栓塞。
急性心包炎
透壁性梗死，常在心肌梗死后發(fā)生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%，常發(fā)生在MI后2～4天。
心律失常
約占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及傳導系統(tǒng)，引起傳導紊亂，有些可導致心臟急停、猝死。 梗死區(qū)心肌收縮力喪失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常見原因，約占心肌梗死的60%。
心源性休克
約占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面積>40%時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導致患者死亡。
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