呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。
病因
1.呼吸道病變
支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺組織病變
肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。
4.胸廓病變
如胸廓外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患
腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
1.分類
(1)按動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來糾正。
(2)按病程分類 按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事日常活動。
2.癥狀
除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。
3.查體發(fā)現(xiàn)
可有口唇和甲床發(fā)紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。
診斷
本病主要診斷依據(jù)，急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴重感染、休克;慢性的多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。結(jié)合臨床表現(xiàn)、血氣分析有助于診斷。
治療
1.首先積極治療原發(fā)病，合并細菌等感染時應(yīng)使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素。
2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索(沐舒坦)等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質(zhì)激素靜脈滴注。
3.糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有嚴重意識障礙，出現(xiàn)肺性腦病時應(yīng)使用機械通氣以改善低氧血癥。
4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥。
編輯:dyc
